O moleculă care poate restabili vederea după o leziune a nervului optic

[Adrian Pop]

O moleculă care poate restabili vederea după o leziune a nervului optic, identificată de cercetători



ianuarie 2615:272023 de Beatrice PopaTimp citire articol: 6 minut(e)

Un grup de cercetători chinezi de la CityU a identificat și demonstrat recent că o moleculă mică poate stimula eficient regenerarea nervilor și poate restabili funcțiile vizuale după leziuni ale nervului optic, oferind speranțe pacienților cu astfel de leziuni, ca în cazul pierderii vederii cauzate de glaucom.

Leziunile traumatice ale creierului, măduvei spinării și nervului optic din sistemul nervos central (SNC) sunt principala cauză de dizabilitate și a doua cauză de deces la nivel mondial.Leziunile SNC duc adesea la o pierdere catastrofală a funcțiilor senzoriale, motorii și vizuale, care reprezintă cea mai dificilă problemă cu care se confruntă clinicienii și oamenii de știință.Un grup de oameni de știință de la universitatea City din Hong Kong (CityU) a identificat și demonstrat recent că o moleculă mică poate stimula eficient regenerarea nervilor și poate restabili funcțiile vizuale după leziuni ale nervului optic, oferind o mare speranță pacienților cu leziuni ale nervului optic.

„În prezent, nu există un tratament eficient disponibil pentru leziunile traumatice ale SNC, așa că există o nevoie imediată pentru un potențial medicament care să promoveze repararea SNC și să ofere în cele din urmă recuperarea completă a funcției, cum ar fi funcția vizuală, la pacienți”, a spus dr. Eddie Ma Chi-him, profesor asociat în cadrul Departamentului de neuroștiință și directorul unității de cercetare a animalelor de laborator din CityU, care a condus cercetarea.Îmbunătățirea dinamicii și motilității mitocondriale este cheia pentru regenerarea axonilor cu succes.Axonii, care sunt o structură asemănătoare unui cablu care se extinde de la neuroni (celule nervoase), sunt responsabili pentru transmiterea semnalelor între neuroni și de la creier la mușchi și glande.Primul pas pentru regenerarea cu succes a axonilor este formarea de conuri de creștere active și activarea unui program de recreștere, care implică sinteza și transportul materialelor pentru a re-crește axonii, a explicat cercetătorul.Toate aceste procese necesită energie, respectiv transportul activ al mitocondriilor (centrala de putere a celulei) către axonii răniți de la capătul distal.Prin urmare, neuronii răniți se confruntă cu provocări speciale care necesită transportul pe distanțe lungi ale mitocondriilor, de la soma (corpul celular) la axonii de regenerare distali, unde mitocondriile axonale la adulți sunt în mare parte staționare și consumul de energie local este esențial pentru regenerarea axonilor.Echipa de cercetare condusă de dr. Ma a identificat o moleculă terapeutică mică, botezată M1, care poate crește fuziunea și motilitatea mitocondriilor, rezultând o regenerare susținută, la distanță, a axonilor.Axonii regenerați au provocat activități neuronale în regiunile țintă ale creierului și au restabilit funcțiile vizuale în termen de patru până la șase săptămâni după leziunea nervului optic la șoarecii tratați cu M1. Autorii studiului spun că molecula mică M1 promovează dinamica mitocondrială și susține regenerarea axonilor la distanță.„Fotoreceptorii din ochi [retina] transmit informațiile vizuale către neuronii din retină. Pentru a facilita recuperarea funcției vizuale după leziuni, axonii neuronilor trebuie să se regenereze prin nervul optic și să transmită impulsurile nervoase către țintele vizuale din creier, prin nervul optic, pentru procesarea și formarea imaginilor”, a explicat dr. Ma.Pentru a investiga dacă M1 ar putea promova regenerarea axonilor la distanță după leziuni ale SNC, echipa de cercetare a evaluat amploarea regenerării axonilor la șoarecii tratați cu M1 la patru săptămâni după leziune.În mod surprinzător, majoritatea axonilor care s-au regenerat la șoarecii tratați cu M1 au ajuns la 4 mm distal de locul leziunii (adică în apropierea chiasmei optice), în timp ce nu s-au găsit axoni de regenerare la șoarecii de control.La șoarecii tratați cu M1, supraviețuirea celulelor ganglionare retiniene (RGC), neuroni care transmit stimuli vizuali de la ochi la creier) a crescut semnificativ de la 19% la 33% la patru săptămâni după leziunea nervului optic.„Acest lucru indică faptul că tratamentul cu M1 susține regenerarea axonilor la distanță de chiasma optică, adică la jumătatea distanței dintre ochi și regiunea țintă a creierului, până la mai multe ținte vizuale subcorticale din creier. Axonii regenerați provoacă activități neuronale în regiunile țintă ale creierului și restabilesc funcțiile vizuale după tratamentul M1”, a adăugat dr. Ma.Tratamentul M1 restabilește funcția vizualăPentru a explora în continuare dacă tratamentul cu M1 poate restabili funcția vizuală, echipa de cercetare a supus șoarecii tratați cu M1 la un test de reflex de lumină a pupilei la șase săptămâni după leziunea nervului optic.Ei au descoperit că ochii cu leziuni ai șoarecilor tratați cu M1 au restabilit răspunsul la constricția pupilei la iluminarea cu lumină albastră, la un nivel similar cu cel al ochilor fără leziuni, sugerând că tratamentul cu M1 poate restabili răspunsul la constricția pupilei după leziuni ale nervului optic.În plus, echipa de cercetare a evaluat răspunsul șoarecilor la un stimul iminent – un răspuns defensiv înnăscut indus vizual pentru a evita prădătorii. Jumătate dintre șoarecii tratați cu M1 au răspuns la stimul ascunzându-se într-un adăpost, arătând că M1 a indus o regenerare robustă a axonilor pentru a reinerva regiunile cerebrale vizuale subcorticale țintă, pentru recuperarea completă a funcției vizuale.Aplicație clinică potențială a moleculei M1 pentru repararea leziunilor sistemului nervosStudiul, care a durat șapte ani, evidențiază potențialul unei terapii non-virale ușor disponibile pentru repararea SNC, care se bazează pe cercetările anterioare ale echipei privind regenerarea nervilor periferici folosind terapia genică.„De data aceasta am folosit molecula mică, M1, pentru a repara SNC pur și simplu prin injectare intravitreală în ochi, care este o procedură medicală stabilită pentru pacienți, așa cum se întâmplă de exemplu în tratamentul degenerescenței maculare”, a precizat dr. Au Ngan-pan, asociat de cercetare în departamentul de neurostiință.Restaurarea cu succes a funcțiilor vizuale, precum reflexul luminii pupilare și răspunsul la stimuli vizuali iminenți, a fost observată la șoarecii tratați cu M1 la patru până la șase săptămâni după ce nervul optic a fost deteriorat.În prezent, echipa dezvoltă un model animal pentru tratarea pierderii vederii asociate cu glaucomul, folosind molecula M1 și, eventual, alte boli oculare comune și tulburări de vedere, cum ar fi retinopatia asociată diabetului, degenerescența maculară și neuropatia optică traumatică.Potrivit autorilor studiului, această descoperire introduce o nouă aplicație care ar putea aborda accelerarea recuperării funcționale într-o fereastră de timp limitată după leziunile SNC.Descoperirile au fost publicate în revista științifică internațională Proceedings of the National Academy of Sciences – PNAS.

[Adrian Pop]

O noua metoda pentru recuperarea in urma leziunilor nervului optic


De multe ori un accident de masina sau o explozie pot provoca leziuni ale nervului optic. Oamenii de stiinta au descoperit ca eliminarea unei enzime cunoscute pentru favorizarea inflamatiei pare sa ajute la recuperare.Cercetatorii au demonstrat pentru prima data, folosind soareci care au suferit o leziune nervoasa optica dificil de tratat, ca eliminarea enzimei arginaza 2 scade riscul ca neuronul din retina sa moara si previne degenerarea fibrelor nervoase care leaga neuronii unul de altul si, in cele din urma, de creier.”In prezent, cand un om sufera o leziune a nervului optic, nu putem face prea multe pentru recuperarea ochiului. Stim ca nu putem preveni deteriorarea initiala, va exista o leziune acuta, dar eliminarea acestei enzime (A2) impiedica amplificarea ulterioare a daunelor initiale”, spune Ruth Caldwell, biolog celular la Universitatea Augusta.Nervii optici conecteaza ochii la creier si colecteaza impulsurile pe care retina le genereaza din lumina, astfel incat sa putem vedea. In prezent nu exista o terapie care sa vizeze trauma nervului optic.Desi se cunosc putine despre functia enzimei A2, pare a fi opusul enzimei A1, care ajuta ficatul sa elimine amoniacul. Dupa cum au descoperit recent specialistii, A1 poate suprima inflamatia distructiva atunci cand diabetul sau glaucomul reduc fluxul sanguin catre retina. Atunci cand nivelurile de A1 scad, ceea ce se intampla frecvent cand exista leziuni oculare, nivelurile de A2 cresc, la fel si inflamatia si deteriorarea.In experimentul pe soareci au descoperit dupa cresterea nivelurilor enzimei A2, in urma leziunii, celulele ganglionului retinian si nervul optic au inceput sa moara. Celulele nu se distrug doar imediat dupa leziune, distrugerea poate continua chiar si sapte zile sau mai mult.Mai mult, dupa ce nivelul enzimei A2 creste, sunt activate si celulele gliale, cu rol in hranirea si sustinerea neuronilor. Dupa ce acestea sunt activate, isi pierd rolul de sustinere.Dupa ce enzima A2 a fost eliminata, situatia s-a imbunatatit: pierderea neuronului a scazut, la fel si degenerarea fibrelor nervoase, iar numarul celulelor gliale activate s-a redus. Au existat si alte semne de sustinere, precum cresterea factorului neurotrofic derivat din creier, care ajuta neuronii si axonii sa supravietuiasca.”Avem dovezi care sustin ca axonii incearca sa se repare. Neuronii incearca sa se reconecteze unii cu ceilalti si, in cele din urma, cu creierul”, spune Caldwell.Specialistii au observat si o crestere a proteinei 43, sau GAP43, cunoscuta pentru regenerarea axonilor. De asemenea, eliminarea A2 a inhibat cresterea asociata leziunilor in celulele imune care favorizeaza inflamatia, cum ar fi interleukina.”Acest procedeu ar putea functiona si pentru alte probleme, cum ar fi deteriorarea retinei, specifica copiilor nascuti prematur, precum si retinopatia ischemica, care apare la diabetul zaharat”, spune Caldwell.Atunci cand nivelurile A1 cresc, cele A1 scad. Recuperarea in urma unei leziuni optice este mai eficienta cand este eliminata enzima A2.Sursa: www.eurekalert.org

[Adrian Pop]

https://playtech.ro/2020/tehnica-prin-care-ar-putea-fi-regenerat-nervul-optic-in-tratarea-glaucomului/

Oamenii de știință au folosit terapia genică pentru a regenera fibrele nervoase deteriorate ale ochiului, într-o descoperire care ar putea ajuta la dezvoltarea de noi tratamente pentru glaucom, una dintre principalele cauze ale orbirii la nivel mondial.
Axonii – fibre nervoase – din sistemul nervos central al adulților (SNC) nu se regenerează în mod normal după leziuni și boli, ceea ce înseamnă că deteriorarea este adesea ireversibilă. Cu toate acestea, în ultimul deceniu a existat o serie de descoperiri care sugerează că ar putea fi posibilă stimularea regenerării.
Într-un studiu publicat recent în Nature Communications, oamenii de știință au testat dacă gena responsabilă de producerea unei proteine ​​cunoscută sub numele de Protrudin ar putea stimula regenerarea celulelor nervoase și le poate proteja de moartea celulelor după o leziune.

Echipa, condusă de dr. Richard Eva, profesorul Keith Martin și profesorul James Fawcett de la Centrul John van Geest pentru repararea creierului de la Universitatea din Cambridge, a folosit un sistem de cultură celulară pentru a crește celulele creierului într-un vas. Apoi și-au rănit axonii folosind un laser și au analizat răspunsul la această leziune cu ajutorul microscopiei cu celule vii.
Cercetătorii au descoperit astfel că creșterea cantității sau activității de Protrudin în aceste celule nervoase a crescut foarte mult capacitatea lor de regenerare.
Celulele nervoase din retină, cunoscute sub numele de celule ganglionare ale retinei, își extind axonii de la ochi la creier prin nervul optic pentru a retransmite și a procesa informații vizuale.